Desinfectantes “entrenan” a superbacterias

Desinfectantes “entrenan” a superbacterias
BBC Ciencia

Los desinfectantes podrían “enseñar” métodos de resistencia a las bacterias.

Los desinfectantes podrían “entrenar” de manera eficaz a las bacterias para que éstas se vuelvan resistentes a los antibióticos, sugiere un nuevo estudio realizado en Irlanda.

Los científicos sabían de antemano que esos microorganismos son capaces de sobrevivir a los desinfectantes, pero la nueva investigación muestran que el mismo proceso podría fortalecerlas ante determinadas drogas.

Según los expertos, las bacterias pueden volverse resistentes a un antibiótico al cual no ha sido expuesta previamente.

El equipo de investigadores de la Universidad Nacional de Irlanda en Galway, que centró su estudio en bacterias comúnmente halladas en hospitales, instó a la comunidad científica a replantear la forma en la que se combaten las infecciones en un artículo que publicado en la revista científica Microbiology.

Los expertos descubrieron que, al añadir mayores cantidades de desinfectantes a cultivos de la bacteria Pseudomonas aeruginosa en el laboratorio, ésta no sólo aprendió a resistir a la sustancia sino también a la Ciprofloxacina –un antibiótico de prescripción común- a pesar de no haber sido expuesta a este fármaco con antelación.

Los investigadores dijeron que la bacteria se había adaptado con el fin de expulsar a los agentes antimicrobianos –desinfectantes o antibióticos- de sus células.

Mutación

La bacteria adaptada también presentó una mutación en su ADN que le permitió resistir específicamente a antibióticos como la Ciprofloxacina.

Lo más preocupante es que las bacterias parecen ser capaces de adaptarse a los antibióticos sin siquiera haber sido expuestas a ellos
Dr. Gerard Fleming
La Pseudomonas aeruginosa es un microorganismo que suele atacar a personas que ya se encuentran seriamente enfermas.

Puede provocar una amplia gama de infecciones, particularmente en individuos con sistemas inmunológicos debilitados, como pacientes con VIH/SIDA, cáncer, quemaduras severas, diabetes o fibrosis quística.

Los desinfectantes son utilizados para prevenir la propagación de la bacteria en diversas superficies, pero si el microorganismo es capaz de sobrevivir y atacar a pacientes, se opta por la administración de antibióticos para combatir la infección.

Las bacterias que logran sobrevivir ambos controles –desinfectantes y antibióticos- pueden convertirse en una seria amenaza para las personas hospitalizadas, advirtió el estudio.

Aunque en los altos niveles de concentración generalmente utilizados en estos casos no serían un problema, el autor de la investigación, el doctor Gerard Fleming, dijo que “los residuos de desinfectantes diluidos incorrectamente y dejados en los hospitales podrían promover el crecimiento de bacterias resistentes a los antibióticos”.

“Lo más preocupante es que las bacterias parecen ser capaces de adaptarse a los antibióticos sin siquiera haber sido expuestas a ellos”, añadió.

Vidas en riesgo

Según la especialista en temas científicos de la BBC, María Elena Navas, las superbacterias (causantes de preocupantes infecciones hospitalarias) se han propagando entre las poblaciones de algunos países, lo que -según los expertos- podría poner muchas vidas en riesgo.

Un reporte de la Unión Europea (UE) publicado este año ya había hecho énfasis en la importancia del uso “prudente y apropiado” de los desinfectantes para minimizar el riesgo de que las bacterias se vuelvan resistentes a ambas formas de defensa.

Puede que los desinfectantes no sólo sean el problema sino también la cura
Dr. Gerry McDonnel
Este año también se informó que tratamientos en hospitales en Brasil habían sido puestos en riesgo por la presencia de la Mycobacterium masiliense, una bacteria que ha desarrollado resistencia a un fluido de esterilización de uso común y a varios antibióticos.

“Fue muy significativo porque se trató del primer incidente vinculado a la resistencia a un biocida (desinfectante o fármaco) que provocó un fracaso clínico, algo nuevo hasta ahora”, afirmó el doctor Gerry McDonnel, un investigador en este campo.

“Es necesario que ésta se convierta en un área de investigación y debate, pero vale la pena tener en cuenta que puede que los desinfectantes no sólo sean el problema sino también la cura”, agregó.

Investigaciones publicadas en 2009 indicaron que las toallas desinfectantes utilizadas para protegerse de la especie bacteriana Staphylococcus aureus, resistente a la meticilina, podría más bien contribuir a propagarla.

La razón, apuntaron los estudios, es que la cantidad de solución presente en esas toallas a menudo no es suficiente para matar a todos los microorganismos, y el personal que trabaja en los hospitales a veces utiliza la misma toalla desinfectante para limpiar más de una superficie.

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La reproducción de las bacterias

La reproducción de las bacterias
Publicado por Javier García Calleja el 27 de Diciembre de 2009
Como la mayoría de los seres vivos los procariotas pueden reproducirse mediante métodos asexuales o sistemas parasexuales (pues no en estos organismos no se puede hablar en sentido estricto de reproducción sexual)

Reproducción asexual.

La reproducción asexual es el sistema más primitivo de reproducción, el primero en aparecer en el curso evolutivo y por lo tanto el más extendido. Consideramos éste un sistema asexual pues, a partir de una sola célula original se originan dos individuos genéticamente idénticos entre si, es decir clones. La ventaja del primer sistema, reproducción asexual es su rapidez: si una bacteria está viviendo en un ambiente adecuado puede dividirse en unos veinte minutos y generar grandes poblaciones.

El método más habitual es la bipartición o fisión binaria en la que, a partir de una célula original, resultan dos células hijas aproxi madamente iguales en tamaño y con la misma dotación genética: una copia de la molécula de ADN circular propia de la célula “madre” en cada una de ellas. Podemos considerar los siguientes pasos:

El proceso se inicia cuando la célula ha aumentado algo su tamaño y duplica su ADN.
Las dos moléculas resultantes permanecen unidas a la membrana por sitios cercanos.
La célula sintetiza los componentes fundamentales de la membrana: lípidos y proteínas que se incorporan a la zona situada entre los dos puntos de unión de las moléculas de ADN. Por lo tanto la célula se alarga, especialmente en esa zona central que separa los puntos de inserción del ADN.
Aparece entonces en la mitad de la célula una invaginación de las envueltas externas que por estrangulación progresa y divide al citoplasma en dos partes. Al mismo tiempo, nuevo material de la pared se deposita en la cara externa de la membrana.
En poco tiempo la célula habrá formado dos células hijas que serán clones, individuos genéticamente igua les. Afortunadamente para las bacterias la elevada frecuencia de mutaciones permite que se genere una cierta diversidad, lo que resulta fundamental para conseguir su extraordinaria adaptabilidad a los cambios ambientales.

Reproducción sexual.

Las bacterias, en sentido estricto, no poseen mecanismos de reproducción sexual. No se forman gametos, ni estos se fusionan en un zigoto. Sin embargo si que tienen mecanismos de intercambio de genes que conllevan la aparición de bacterias “hijas” con características diferentes a las originales, lo que es una de las principales consecuencias de los procesos sexuales.

Existen en los procariotas tres mecanismos principales de intercambio de genes:

Conjugación:

se realiza a través de pequeños fragmentos de ADN circuladenominados plásmidos. Estos plásmidos “de fertilidad” se denominan comúnmente “plásmidos F”. Una bacteria con este plásmido (F+) actuará como bacteria donadora. Las bacterias que no tienen este plásmido (F”) actúan como receptoras. El proceso más habitual de conjugación es la transferencia del ADN del plásmido de una célula F+ a una F . Esto ocurre a través de un “pilus sexual” de la célula donadora que sirve para engancharse a la receptora y tirar de ella para aproximarla. Luego se forma un puente citoplasmático entre las dos célu­las. El ADN del plásmido F se replica y una copia se transfiere por el puente a la célula receptora. Después las células, ahora las dos son donadoras, se separan. En algunas bacterias donadoras el plásmido F puede integrarse en el genoma bacteriano. En este estado el plásmido F continúa provocando la conjugación y, al hacerlo, puede arrastrar consigo una buena parte del cromosoma bacteriano y transferir genes de la bacteria donadora a la receptora.

Transducción:

el material genético de una bacteria es llevado hasta otra por mediode un virus que ataca bacterias (bacteriófago). Puesto que los virus se integran habitualmente en el cromosoma bacteriano, cuando este se replica y pasa a otras bacterias puede llevar fragmentos del ADN de la primera, actuando como un vector de reproducción parasexual.
Transformación. Este proceso se ha observado “in vitro”: algunas especies bacterianas son capaces de introducir ADN presente en su medio extracelular e incorporarlo a su genoma. Se duda de la importancia de este fenómeno “in vivo”, pues el ADN aislado, fuera de un organismo es extraordinariamente raro en la naturaleza. Tiene importancia en los procesos de ingeniería genética.

http://biologia.laguia2000.com/monera/la-reproduccion-de-las-bacterias

Formas de nutrición de las bacterias

Si consideramos la nutrición de los procariotas, encontramos todas las posibilidades presentes en los seres vivos. No en vano las bacterias son los primeros organismos presentes en la Tierra y en los miles de millones de años que llevan evolucionando se han adaptado a todos los medios y formas de nutrición posibles.

Heterótrofos

La mayoría de las células procariotas son heterótrofas. Es decir, consiguen su alimento incorporando materia orgánica formada por otros seres vivos. De ellas, la mayor parte son saprobios, lo que significa  que se alimentan de materia orgánica muerta y  de esta forma contribuyen a reciclar la materia en los ecosistemas.

Pueden realizar tanto catabolismos aeróbicos —con la utilización del oxígeno— como anaeróbicos, mediante fermentaciones, muchas de las cuales son úti­les para nuestras industrias.

Hay bacterias heterótrofas que viven asociadas a otros organismos, con provecho mutuo, serían por lo tanto simbióticas. Un ejemplo claro es Escherichia coli, E coli bacteria que vive en el tracto intestinal humano. Muchos herbívoros pueden aprovechar la celulosa gracias a la flora microbiana de sus tubos digestivos que contienen la enzima celulasa.  Otra simbiosis es la de algunas plantas con bacterias fijadoras del nitrógeno atmosférico (Rhizobium) en que la planta aprovecha parte del nitrógeno fijado por la bacteria que, a su vez, aprovecha parte de los azúcares de la planta.

Otras muchas son parásitas, se aprovechan de materia orgánica de ese otro ser vivo causándole un perjuicio; es el caso de todas las bacterias patógenas que causan enfermedades. Algunas patógenas (clamidias, ricketsias y algunos micoplasmas) han simplificado su estructura y sólo pueden reproducirse dentro de otra célula: son parásitos obligados.

Dentro del exótico grupo de las mixobacterias, un tipo de bacterias deslizantes que tienen la capacidad de agregarse varias células para formar estructuras que les permiten migrar, se incluyen algunas que son depredadoras de otras bacte­rias.

Autótrofos quimiosintéticos.

La quimiosíntesis es la formación de materia orgánica a partir de materia inorgánica utilizando la energía producida en reacciones químicas. Las rutas metabólicas son semejantes a las de la fotosíntesis.

En este grupo se incluyen bacterias fundamentales en la ecología de los ciclos biogeoquímicos del nitrógeno, del azufre y del hierro. Un grupo especial son los procariotas metanógenos que viven en ambientes anaerobios, como los sedimentos de fondos acuáticos, y los termófílos extremos (arqueobacterias), que son el primer nivel trófico de los ecosistemas asociados a los materiales que escapan del interior de la Tierra en las dorsales oceánicas.

Autótrofos fotosintéticos.

Tienen unos colores característicos debidos a los pigmentos con los que captan la luz. Hay dos grandes grupos:

Las más abundantes son las cianobacterias,Cianobacterias células aeróbicas con el mismo tipo de clorofila que los cloroplastos de las plantas superiores. Fueron los primeros seres que pro­dujeron oxígeno en la Tierra. de hecho el oxígenos atmosférico se debe a su actividad incesante ya hace muchos millones de años: la actual atmósfera es producto de la vida. Algunos pueden fijar el nitrógeno atmosférico, por lo que es probable que fueran los primeros colonizadores del medio terrestre.

Las llamadas bacterias verdes y las púrpuras contienen otro pigmento dife­rente, la bacterioclorofíla, con la que aprovechan la energía luminosa. En ambos grupos, las llamadas sulfúreas utilizan compuestos de azufre reducido como donadores de electrones para los procesos biosintéticos. En ambos grupos tam­bién, las llamadas no sulfúreas son fotoheterótrofos anaerobios que viven en sedimentos ricos en materia orgánica y que necesitan un compuesto orgánico como donador de electrones para las reacciones fotosintéticas. Los halófilos extremos (arqueobacterias) viven en ambientes de elevada salini­dad. Poseen otro pigmento diferente, la bacteriorrodopsina (proteína con retinal), y utilizan diferentes rutas metabólicas en su anabolismo para la síntesis de la glucosa a partir del dióxido de carbono. Normalmente son organismos heterótrofos y sólo realizan la fotosíntesis cuando los niveles de oxígeno en el medio son bajos.

http://biologia.laguia2000.com/monera/formas-de-nutricin-de-las-bacterias

Las 5 bacterias que más amenazan al ser humano

Las 5 bacterias que más amenazan al ser humano

Posted: 15 Jun 2009 03:01 AM PDT

A rebufo de las letras helvéticas que está generando la ya epidemia de la peste porcina, vale la pena abundar un poco en las bacterias que también habitan nuestro mundo. Aunque en principio nos infunden menos temor, lo cierto es que cada vez amenazan más al ser humano. Una de las razones del aumento de su nivel de amenaza radica en el abuso de antibióticos que usamos para combatirlas, que progresivamente está aumentando su resistencia.

Las bacterias representan una de las formas de vida más antiguas, resistentes y extendidas de la Tierra. Son unicelulares y apenas tienen cinco micrómetros de largo (cinco millonésimas partes de un metro). Para que os hagáis una idea de su presencia, imaginad un gramo de tierra. En ese gramo hay 40 millones de células bacterianas.

Además de haber muchas, también hay un abanico casi infinito de tipos de bacterias. Tanto es así que se cree que el 90 % de las bacterias existentes aún no han sido descritas. Tienen una capacidad de supervivencia tan elevada y una resistencia al medio tan numantina que hasta algunas son capaces de permanecer tan tranquilas en el espacio exterior, en la lava de un volcán o en deshechos radioactivos.

Y ahora el dato más perturbador: en nuestro cuerpo hay tantas células humanas como células bacterianas. De algún modo, somos mitad humanos, mitad bacterias. Algo así como la versión bacteriana del hombre-mosca que interpretaba Jeff Goldblum.

Afortunadamente, gran parte de estas bacterias son beneficiosas; aunque matamos a muchas de ellas cada vez que ingerimos antibióticos “por si acaso” cuando, por ejemplo, tenemos un catarro o una gripe causados por virus y no por bacterias.

Las 5 bacterias que más se están fortaleciendo a raíz de nuestras ingestiones irresponsables de antibióticos y que se prodigan cada vez más en nuestro ambiente, sobre todo en hospitales, son las siguientes:

  • La Streptococcus pneumoniae, que es una de las causantes de la sinusitis, la otitis y la neumonía. A veces provoca enfermedades más graves, como la septicemia o la meningitis. Resiste los antibióticos que se acostumbran a usar para tratarlas: penicilina y macrólidos.
  • La Enterococcus sp, que forma parte de la flora intestinal y puede originar infecciones en el tracto urinario y, además, endocarditis, peritonitis y abscesos intraabdominales.
  • La Escherichia coli, que es la primera causante de infecciones del tracto urinario y de la septicemia. Las formas resistentes a los antibióticos tipo penicilina, cefalosporina y aminoglicosida son cada vez más habituales.
  • La Klebsiella pneumoniae, que coloniza la piel, el tracto gastrointestinal y las vías respiratorias de los pacientes hospitalizados. Está asociada a infecciones urinarias y respiratorias en pacientes con las defensas bajas.
  • La Pseudomonas aeruginosa, que provoca infecciones nosocomiales y complicaciones bacterianas en pacientes con fibrosis quística.

Este es el Top 5 de las bacterias malignas. Y nuestra tendencia a automedicarnos (cabe señalar que España es uno de los países con mayor tasa de automedicación de Europa y, por tanto, el país con más alto nivel de bacterias resistentes) acabará por convertirlas en invencibles.

Vía | XLSemanal del 3 de mayo de 2009
Más información | Hipertextos del Área de la Biología |genciencia

Descubiertos nuevos microorganismos en la estratosfera

Descubiertos nuevos microorganismos en la estratosfera 

Marzo 21, 2009

estratosfera

Ciencia Kanija

Se han descubierto tres nuevas especies de bacterias, las cuales no se han encontrado en la Tierra y que son altamente resistentes a la radiación ultravioleta, en la estratosfera superior, por investigadores indios. Una de las especies ha tomado el nombre de Janibacter hoylei, por el Distinguido Astrofísico Fred Hoyle, la segunda Bacillis isronensis reconociendo la contribución de ISRO en el experimento de globo que llevó al descubrimiento y la tercera Bacillus aryabhata por el célebre antiguo astrónomo indio Aryabhata y también por el primer satélite de ISRO.

El experimento se llevó a cabo usando un globo que transportaba una carga científica de 459 kilos sumergida en neón líquido, el cual se lanzó desde la Instalación Nacional de Globos de Hyderabad, operada por en Instituto Tata de Investigación Fundamental (TIFR). La carga consistía en un criomuestreador que contenía 16 sondas de acero inoxidable evacuadas y esterilizadas. A lo largo del vuelo, las sondas permanecieron inmersas en el neón líquido para crear un efecto de criobomba. Estos cilindros, tras recolectar muestras de aire de distintas alturas, entre los 20 y 41 kilómetros, fueron enviados en un paracaídas de vuelta y recuperados con seguridad. Estas muestras fueron analizadas por científicos del Centro de Biología Celular y Molecular en Hyderabad así como en el Centro Nacional de Ciencia Celular (NCSS) en Pune, para un examen independiente, asegurando que ambos laboratorios seguían protocolos similares para lograr una homogeneidad en el procedimiento y la interpretación.

Los hallazgos del análisis se resumen como sigue:

En todas, se detectaron 12 colonias bacterianas y seis fúngicas, basadas en 165 secuencias genéticas de ARN, mostraron una similitud mayor del 98% con las especies conocidas de la Tierra. Tres de las colonias bacterianas, a saber, PVAS-1, B3 W22 y B8 W22 eran, no obstante, especies totalmente nuevas. Las tres especies recientemente identificadas tenían una resistencia significativamente mayor al UV en comparación con sus vecinos filogenéticos más cercanos. De las anteriores, PVAS-1, identificada como miembro del género Janibacter, ha sido llamada Janibacter hoylei. sp. nov. La segunda especie B3 W22 se llamó Bacillus isronensis sp.nov. y la tercera especie B8 W22 Bacillus arybhata.

Las medidas y controles de precaución tomadas en este experimento inspiran confianza en que estas nuevas especies se han tomado en la estratosfera. Aunque el actual estudio no establece de forma concluyente el origen extraterrestre de estos microorganismos, proporciona un positivo ánimo para continuar el trabajo en nuestra búsqueda por explorar el origen de la vida.

Este esfuerzo multi-instituciona tuvo a Jayant Narlikar del Centro Interuniversitario para Astronomía y Astrofísica en Pune como Investigador Principal y a los veteranos científicos U. R. Rao de ISRO y P.M. Bhargava de Anvesha apoyando como mentores del experimento. S. Shivaji del CCMB y Yogesh Shouche de NCCS fueron los expertos en biología y Ravi Machanda de TIFR estuvo a cargo de la instalación del globo. C.B.S. Dutt fue el Director del Proyecto de ISRO que estuvo a cargo de la preparación y operación de la compleja carga.

Este fue el segundo de tales experimentos llevados a cabo por ISRO, el primero de los cuales se realizó en 2001. Incluso aunque el primer experimento había arrojado resultados positivos, decidió repetirse ejerciendo un cuidado extra en asegurar que estaba totalmente libre de ninguna contaminación terrestre.

Visto en oldearth.wordpress.com

Escherichia coli

Escherichia coli

Escherichia coli

Escherichia Coli
Escherichia Coli
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gamma Proteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli
Nombre binomial
Escherichia coli
Migula, 1895
Véase también: Entamoeba coli

Escherichia coli (E. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el hombre, se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales —incluido el humano— y por ende en las aguas negras. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodor von Escherich, bacteriólogo alemán, quién la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. Además produce vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram, es anaerobio facultativo, móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++–.

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular.

E. coli O157:H7

Artículo principal: Escherichia coli O157:H7

La Escherichia coli O157:H7 es una de cientos de cepas de la E. coli. Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar una enfermedad grave.

La E. coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre; el brote determinó que se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno molida insuficientemente cocinada. Robin Cook escribió un libro sobre el tema titulado Toxina

En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.

Se diferencia de las otras E. coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-glucoronidasa. La combinación de letras y números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de E. coli:

El grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas inmunocompetentes o no. Los niños menores de 5 años de edad con problemas de alimentación, así como los ancianos son los más susceptibles de contraer complicaciones graves.

Patogenia

E. coli puede causar infecciones intestinales y extra-intestinales generalmente severas, tales como infecciones del aparato excretor, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

Virulencia

La E. coli entérica está dividida en base a sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales, como cerdos, cabras, ganado, perros y caballos. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad.En muchos paises, como Argentina ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminacion de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70ºC.

Infecciones urinarias

Artículo principal: Infección urinaria

Son más comunes en mujeres por lo corto de la uretra (25–50 mm / 1-2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 20 cm / 8 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligno de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocida. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente ésta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógena.

Patogenicidad

La capacidad de establecer una infección está determinada por componentes de patogenicidad, entre ellas:

  • Adhesinas, en especial en los pilis que aglutinan glóbulos rojos y el tipo P involucrado en pielonefritis humana.
  • Hemolisinas, frecuente en pielonefritis, por una endotoxina ligada al lípido A, de naturaleza pirógena, y también por citotoxinas que actúan sobre la adenil ciclasa, similar al Vibrio cholerae. Son proteínas de membrana termo-resistentes y no son antigénicas, que le confiere al organismo la capacidad de invadir células epiteliales.

Tratamiento

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo. Sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

Clasificación

Se distinguen seis cepas según su poder patógeno, -también se les puede llamar virotipos:

E. coli enteropatogénica (ECEP)

Escherichia coli enteropatógena (ECEP) es el agente causal predominante de diarrea en niños que viven en países en vía de desarrollo (Nataro y Kaper, 1998). EPEC interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción” o lesión A/E (attaching and effacing) (Kaper, 1998). En la producción de la lesión A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la célula hospedera, los cuales incluyen a la acumulación de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal (Knutton y cols., 1989; Donnenberg y cols., 1997). La adherencia inicial está relacionada a la producción de la fimbria BFP (Bundle Forming Pilus), el cual se requiere para la producción de diarrea por EPEC. La expresión de la fimbria BFP de Escherichia coli Enteropatógena (EPEC), codificada en el operón bfp, responde positiva o negativamente a señales ambientales que pudieran encontrarse en el hospedero y determinar la adherencia bacteriana a la superficie de las células del epitelio intestinal.

La regulación coordinada de estos genes involucrados en la patogénesis es una necesidad importante para la adaptación de las bacterias patógenas a los diferentes ambientes encontrados dentro del hospedero durante la infección. La expresión de los factores de virulencia de EPEC, en respuesta a señales ambientales, podría involucrar una red compleja de interacciones entre reguladores transcripcionales específicos y globales a través de un circuito regulador iniciado con la activación del operones bfp y perABC (bfpTVW) por PerA (BfpT), el cual podría estar detectando las señales del medio, actuando como regulador maestro y PerC (bfpW) como segundo regulador al activar la expresión del operón LEE1. Debido a la potencial importancia de PerA como factor regulador para los determinantes de virulencia de EPEC, estamos interesados en el estudio de los mecanismos moleculares de la función de PerA (BfpT) como activador de su propia expresión y la del operón bfp. Este regulador podría poseer dominios estructurales que estén involucrados en la unión a DNA, interacción con la RNA polimerasa, interacción con otras proteínas reguladoras que actúen como correguladores para inducir la expresión de los operones bfp y perABC (bfpTVW). Mientras que la unión a DNA ha sido bien caracterizada en varios miembros de la familia AraC/XylS, la activación transcripcional por proteínas de esta familia es menos comprendida. Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en patógenos bacterianos y por ende son interés como posibles blancos de agentes antibacterianos CHPG.

E. coli enterotoxigénica (ECET)

Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados.

E. coli enteroinvasiva (ECEI)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis.

E. coli entero hemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

Produce verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome hemolítico ureico (lo anterior más infección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más infección del sistema nervioso central).Esta cepa no fermenta sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas “Toxinas Shiga”, no posee fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

E. coli enteroagregativa (ECEA)

Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la E. coli a células heteroaploides (HEp-2) muestran que, además de la adherencia localizada, existen otros 2 mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparación.130-132

Estudios recientes han definido algunas características de estas cepas, como es el fenómeno de la autoagregación, que está determinado por un plásmido de 55 a 65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido uniforme y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE).133 Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de E. coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de la submucosa. 134

La capacidad de las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en niños con diarrea con sangre,135,136 aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relación con diarrea con sangre.

Estudios recientes muestran la existencia de una toxina que es capaz de producir lesiones hemorrágicas severas cuando se inoculan ratas con la toxina purificada. Esto pudiera apoyar la capacidad de cepas de ECEAgg para causar diarrea con sangre en humanos. Estudios realizados en México identifican el 51 % de pacientes con diarrea persistente como portadores de ECEAgg y sólo el 5 % en niños asintomáticos CHPG.

E. coli Adherencia difusa (ECAD)

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad ni en adultos.

Referencias

Naturaleza dañina

Naturaleza dañina

Lectura en diagonal de una información. Titular: «las vacas contaminan más que los coches». El título de uno de los destacados: «flatulencias contaminantes». A leer. En resumen, leo que cada día somos más ricos y que, por tanto, comemos cada vez más carne, lo que supone más recursos para mantener a los animales, lo que supone un mayor impacto ambiental.

Núria Llavina Rubio

Bueno, por lo visto no se puede dejar nada de lado ni uno se puede dormir en los laureles. Los países que han firmado el protocolo de Kyoto se han centrado demasiado en el sector energético y se han olvidado del resto. Sí, se han olvidado de las ventosidades vacunas. El caso es que, al menos en España, la emisión de gases del efecto invernadero por el sector de la agricultura y la ganadería asciende ya al 11%. Quien iba a decir que la naturaleza podría resultar dañina a sí misma. Será que ahora la culpa la tienen las vacas.

Osvaldo Sala, biólogo asesor de ecología de las Naciones Unidas, presentó recientemente en Madrid un estudio sobre la pérdida de biodiversidad que sufrirá la Tierra durante el siglo XXI. En el informe destacó que el cambio en el uso del suelo es la amenaza más grave para la biodiversidad en la Tierra, lo que puede llegar a causar extinciones masivas de fauna y flora en los próximos cien años. Sala afirma, de hecho, que «un 25% de las especies de plantas del Mediterráneo se extinguirán en el año 2050». Y uno de los principales motivos de esta pérdida es la actividad ganadera.

«La producción intensiva de carne contamina aguas, genera residuos químicos, gases peligrosos procedentes del estiércol (óxido nitroso) y del sistema digestivo (metano), además de amoniaco que contribuye a la lluvia ácida», enumeró Sala, que aprovechó para exigir a los países industrializados formas de producción más sostenibles. Además, según la FAO, producir un kilo fresco de ternera no sólo requiere un consumo de agua quince veces superior al de los vegetales, sino que además contamina 12 kilos de dióxido de carbono, cifra equivalente a viajar en un coche durante 200 kilómetros. A todo esto cabe sumar otros impactos de la explotación ganadera: excrementos líquidos y sólidos, transporte para trasladar los animales o la acumulación de pesticidas y fertilizantes.

Flatulencias contaminantes

La propia naturaleza es emisora de metano. Las vacas lo producen cuando digieren sus alimentos, ya que no poseen oxígeno en sus estómagos a diferencia del ser humano. El gran problema llega con las bacterias, que transforman químicamente la materia (al igual que con el ser humano), pero produciendo metano. Y ojo, que no sólo son las vacas las principales emisoras de este gas; lo mismo les ocurre a las ovejas y a las termitas. Estas últimas liberan el gas cuando digieren la madera que comen. Y es a través de los excrementos, las ventosidades y los eructos que estos animales liberan el gas.

El caso es que se habla de gas metano (23 veces más peligroso que el CO2) como gas contaminante. Y lo curioso es que no es un compuesto malo en sí mismo, pero el hombre lo ha producido en tanta cantidad que empieza a serlo de verdad, al igual que pasa con el dióxido de carbono. O sea, que lo natural y lo que echaban las vacas al aire era lo adecuado, pero ahora parece que la emisión “artificial” de metano queda en un segundo plano (arrozales, vertederos de residuos, filtraciones de oleoductos de gas natural, pérdidas tanto en la producción como en el transporte de gas natural, prácticas que involucran la quema de biomasa, humedales o minas de carbón). No olvidemos, asimismo, que es el propio ser humano quien favorece las explotaciones intensivas de ganado y, por tanto, una mayor emisión de gas metano por parte del mismo. ¿O será que son las vacas quienes piden ser más comidas que antes?

Sociedad del bienestar

Fueron los neozelandeses quienes, por primera vez, encendieron las alarmas sobre el impacto ambiental que genera la ganadería. Las más de 50 millones de reses que habitan en el país generan el 40% de las emisiones de gases de efecto invernadero, cifra que no les permite cumplir los objetivos establecidos en Kyoto. En Nueva Zelanda (país con conciencia ecológica declarado libre de centrales nucleares y que prohíbe mover las conchas de sus playas), con 4 millones de personas, cada vaca emite 90 kilos de metano al año, lo que supone la misma polución que se genera al quemar 120 litros de gasolina.

El año 2003 el país neozelandés se puso las pilas y creó la denominada ‘Flatulence Tax’ para compensar las emisiones de metano. Ya es algo, aunque no entiendo cómo se puede crear un impuesto sin ofrecer alternativas y soluciones que puedan aplicar los ganaderos. Me da la sensación que se trata de no recortar los placeres que otorga un trozo de carne en esta sociedad del bienestar recortando el placer natural de una flatulencia vacuna. En fin, que se trata de potenciar aún más la emisión de metano artificial por encima de la natural. Además, ¿cómo concienciar a las vacas que la alimentación que llevan “no es la adecuada”? Y es que la paradoja del caso neozelandés es que la contaminación asociada al metano se ha relacionado con la alimentación más sana y tradicional que llevan a cabo las reses del país en comparación con el resto de Europa, donde predomina el pienso compuesto.

En medio del debate sobre la naturaleza dañina a sí misma, otros países siguen insistiendo en asegurar las reservas de combustible que quedan en la Tierra para asegurarse el poder energético tan anhelado en el futuro. Los rusos ya lo están haciendo, enclavando su bandera en el fondo del Ártico para adjudicarse la zona y explotarla cuando se necesiten encontrar nuevas reservas energéticas (allá se encuentran el 25% de las reservas que quedan por descubrir). Unos luchan por el poder de la energía cuando ésta se acabe. Por lo visto, las vacas tendrán que luchar para poder hacer la digestión como Dios manda.

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